Nyiroködéma (limfödéma) megismerés, kilábalás 2

 Nyiroködéma (limfödéma) megismerés, kilábalás 2

1. Alapok: miért kevés a vérkeringés?

Az akut gyulladás hasznos. Sérülésnél a hajszálerek kitágulnak, immunsejtek, fehérjék, folyadék lépnek ki a szövetbe. Feladatuk elvégzése után ennek a gyulladásos koktélnak el kellene tűnnie.

A vénás rendszer ezt nem tudja visszaszívni. A fehérjéket, a gyulladásos mediátorokat, a baktériumtörmeléket és az elhasználódott immunsejteket csak a nyirokrendszer képes elszállítani. Ha ez a takarítás elmarad, a szövetben marad a gyulladás üzemanyaga.

2. A nyirokrendszer mint immun-rendészet

Három feladata van a gyulladás kontrolljában:

a) Drenázs: a kezdeti nyirokkapillárisok vakon végződő, billentyűs csövek. A szöveti nyomás növekedésére nyílnak. Napi 2-4 liter interstitialis folyadékot, benne citokineket, kemokineket, DAMP-okat szállítanak el.

b) Szállítás és döntéshozatal: a dendritikus sejtek a nyirokereken keresztül jutnak a nyirokcsomóba. Ott dől el: támadás kell vagy tolerancia? Egészséges nyirokáramlás nélkül az immunrendszer vak.

c) Rezolúció: a nyirok endotélsejtek / LEC-ek / nem passzív csövek. Pro-resolving lipid mediátorokat, például lipoxinokat, resolvinokat termelnek, amelyek aktívan lekapcsolják a gyulladást.

3. Hogyan teszi tönkre a krónikus gyulladás a nyirokrendszert?

Itt fordul a kocka. A tartós gyulladás nem serkenti, hanem bénítja a nyirokrendszert.

1. A pumpa leáll: a nyirokereket simaizom gyűrűk, úgynevezett lymphangionok hajtják, percenként 6-10 összehúzódással. A fő gyulladásos citokinek - TNF-alfa, IL-1béta, IL-6 - fokozott nitrogén-monoxid és prosztaglandin E2 termelésre késztetik a LEC-eket. Az eredmény: a simaizom elernyed, a kontrakció frekvenciája és ereje 50-70%-kal esik. A nyirok pang.

2. Patológiás nyirokér-újdonképződés: makrofágok nagy mennyiségű VEGF-C és VEGF-D faktorokat termelnek. Ez lymphangiogenezist indít, de ezek az új erek nem funkcionálisak. Kanyargósak, tágak, billentyűtlenek, szivárognak. Olyan, mintha egy árvíz után gyorsan építenél árkot, de lyukasan.

3. Áteresztővé válás és fibrózis: hisztamin, bradikinin miatt a LEC-ek közti kapcsolatok szétnyílnak. Fehérje szivárog ki, ami a szövetben megalvad és TGF-béta aktiválást indít. A TGF-béta kollagént termeltet a nyirokerek köré, a LEC-ek egy része mesenchymális sejtté alakul / EndoMT /. A rugalmas ér merev csővé válik.

Ez a 3 mechanizmus vezet a 4. ponthoz az ábrán: FAILED CLEARANCE. A folyadék, a sejtek és a mediátorok a szövetben maradnak, és újra beindítják azt.

4. Klinikai következmények - hol látjuk ezt?

Metabolikus gyulladás: elhízásban a zsírszövetben lévő makrofágok krónikus IL-6 termelése tönkreteszi a helyi nyirokkapillárisokat. Ezért ödémásabb az elhízott végtag, és ezért nehezebb a fogyás - a zsírból felszabaduló gyulladásos anyagok nem tudnak elszállítódni.

Bél: Crohn és colitis ulcerosa esetén a bélfodri nyirokerek évekkel a bélgyulladás előtt kitágulnak és szivárognak. A mai kutatás szerint ez nem következmény, hanem részben ok.

Bőr és ízület: pikkelysömörben, rheumatoid arthritisben a gyulladt szövetben lévő nyirokerek pumpafunkciója 80%-kal csökkent. Ezért marad duzzadt az ízület.

Agy - glymphatic és meningeális nyirokrendszer: az agyban nincs klasszikus nyirokér, de a meningeális nyirokerek vezetik el az ideggyulladás melléktermékeit. Krónikus neuroinflammációban ezek beszűkülnek, ami összefüggésbe hozható a krónikus fáradtsággal és agyi köddel.

5. Hogyan lehet megszakítani a kört? - szakmai szemmel

A cél nem a gyulladás elnyomása önmagában, hanem a nyirok áramlás helyreállítása.

a) Mechanikai ingerek: minden, ami a lymphangionok fiziológiás pumpáját utánozza.

• Légzés: a rekeszizom a ductus thoracicus legfőbb motorja. Mély, orron át történő hasi légzésnél a mellűri nyomás negatívan szív.
• Torna: a lassú, alacsony ellenállású, kompresszióban végzett izompumpa torna növeli a nyirokáramlást akár 10-15-szörösére.
• Manuális nyirokdrenázs / MLD: a Vodder-fogások nem masszíroznak, hanem a bőr 0,5-1 cm-es eltolásával a kezdeti nyirokereket nyitják.
• Célzott vibráció / mélyoszcilláció: 5-100 Hz közötti elektrosztatikus mező. Hatására csökken a szöveti fibrózis és a LEC-ek közötti ödéma, nő a nyirokerek kontraktilitása. Nem önálló terápia, de kiegészítőként a kemény, fibrózisos stádiumokban van létjogosultsága. A vizsgálatok kiegészítő kezelésként 10-20% extra térfogatcsökkenést és jelentős szövetpuhulást írnak le.

b) Biokémiai környezet rendezése:
Omega-3 / EPA, DHA / a resolvin prekurzora, flavonoidok, megfelelő hidratáció. A dehidratált nyirok koncentráltabb, viszkózusabb, lassabban folyik.

c) Jövőbeli farmakológia: kísérleti fázisban vannak VEGFR-3 szelektív agonisták, amelyek nem a kóros, hanem a funkcionális nyirokér-növekedést serkentik, és anti-TNF terápiák, amelyekről kimutatták, hogy részben a nyirokfunkció helyreállításával hatnak.

A legfontosabb üzenet: a krónikus gyulladás nem csak azért krónikus, mert az immunrendszer túl aktív, hanem azért is, mert a takarítószolgálat, a nyirokrendszer nem tudja elvinni a szemetet. Ha csak a gyulladást nyomjuk el, de a drenázst nem állítjuk helyre, a kör újraindul.

Ez az oktató jellegű összefoglaló nem helyettesíti az orvosi vizsgálatot. Ha tartós ödémád, visszatérő gyulladásod van, limfödéma terapeuta és angiológus / limfológus együttműködése a javasolt protokoll.